Усім відома та популярна синя пігулка може виявитися значно потужнішою, ніж вважалося раніше. Останні наукові дослідження вказують на те, що силденафіл, який є діючою речовиною препарату проти еректильної дисфункції “Віагра”, здатний чинити також і протираковий вплив.
Щоб дізнатись останні новини, слідкуйте за нашим каналом Google News онлайн або через застосунок.
Ізраїльські фахівці провели серію випробувань силденафілу на злоякісних клітинах у лабораторних умовах і зафіксували, що засіб перешкоджає подальшому розповсюдженню онкології шляхом блокування здатності клітин засвоювати холестерин. Автори роботи переконані, що це відкриття у майбутньому дасть змогу сформувати новий підхід до боротьби з метастатичними формами раку.
Читайте також: AERONAUT – про все, що літає вище землі: авіація, БПЛА та дрони, ракети та космос
Провідна авторка проекту, дослідниця онкологічних процесів з Інституту науки Вейцмана Айєлет Ерез, у своїй офіційній заяві для університету зазначила, що науковцям вдалося виявити раніше невідомий біологічний механізм, який пов’язує добре вивчену сигнальну молекулу з процесом регуляції холестерину всередині клітин. Вона підкреслила, що використання цього шляху дозволяє перешкоджати спроможності ракових клітин формувати нові метастази.
Усі ракові клітини за своєю природою суттєво відрізняються від здорових тканин за багатьма параметрами. Зокрема, вони часто спираються на менш поширені хімічні ланцюгові реакції для забезпечення власного безперервного зростання та експансії в інші частини організму, що називається процесом метастазування. Головна увага науковців була зосереджена на з’ясуванні того, яким чином пухлинні клітини застосовують холестерин для підтримки неконтрольованого збільшення, а також чи існує безпечний спосіб обірвати цей процес.
Основна дія силденафілу на людський організм полягає в пригніченні ферменту фосфодіестерази 5-го типу (ФДЕ-5), що зупиняє розпад іншої важливої молекули – цГМФ. Підвищення концентрації цГМФ у кровотоку сприяє тривалішому розширенню певних судин, зокрема в печеристих тілах статевого члена, що й забезпечує ефективну терапію еректильної дисфункції. Дослідники з’ясували, що цГМФ додатково має здатність зв’язуватися з білком, відповідальним за транспортування холестерину всередині клітинних структур, а отже, зростання рівня цГМФ зменшує переміщення холестерину. Як з’ясувалося, саме ракові клітини виявляють особливу вразливість до такого типу втручання.
Під час експериментів науковці детально проаналізували вплив силденафілу на ракові клітини мишей та людей у лабораторному середовищі. З’ясувалося, що препарат уповільнює переміщення холестерину всередині онкологічних клітин, через що вони втрачають спроможність до ефективного метастазування. Надалі фахівці вивчили медичні картки 5 млн пацієнтів, які обслуговуються в Clalit Health Services – найбільшій державній організації охорони здоров’я Ізраїлю. Зібрані дані продемонстрували, що онкологічні хворі, які паралельно приймали силденафіл, мали вищий рівень виживаності порівняно з аналогічними пацієнтами, які не вживали цей засіб.
Утім, самі по собі ці результати ще не є остаточним доказом того, що силденафіл та аналогічні йому медикаменти гарантовано спроможні знищувати пухлини. Для остаточного підтвердження висновків та оцінки того, чи має цей ефект реальну клінічну цінність, знадобиться провести додаткові випробування. Чимало медикаментів демонструють хороші результати у боротьбі з раковими клітинами в чашках Петрі, однак у підсумку не забезпечують жодного реального продовження життя справжнім онкологічним хворим.
Незважаючи на це, автори дослідження переконані, що їм вдалося відкрити принципово новий метод послаблення пухлин через їхню підвищену залежність від механізму транспортування холестерину – шлях, який можуть використовувати й інші лікарські засоби, крім силденафілу. Наприклад, коли дослідники поєднали силденафіл зі статинами (класом препаратів для зниження рівня холестерину), це ще сильніше обмежило поширення метастазів. Так само аналіз медичних записів засвідчив, що онкохворі, які вживали обидва типи ліків одночасно, мали найнижчу ймовірність померти від раку.
У підсумкових висновках дослідники зазначили, що підвищення рівня цГМФ шляхом пригнічення ФДЕ-5а варто розглядати як потенційну стратегію для обмеження метастазування, що дає зрозуміле механістичне пояснення позитивного впливу силденафілу.
Якщо силденафіл із часом дійсно розпочне нове життя як засіб для лікування онкологічних захворювань, це буде далеко не першим прикладом його несподіваного призначення. Раніше інші наукові праці вже вказували на те, що інгібітори ФДЕ-5 гіпотетично здатні допомагати також у лікуванні деменції.
Читайте також: Холодна революція від KAIST: Як корейські вчені вирішують найгарячішу проблему штучного інтелекту